小胶质细胞的炎症转变：IL-12 如何加速阿尔茨海默病的损害
小胶质细胞是大脑的免疫细胞，通常充当勤奋的守卫者。它们消灭微生物等入侵者并清除细胞碎片——包括阿尔茨海默病的典型斑块。然而，随着我们大脑的老化，小胶质细胞也会发生变化。虽然有些小胶质细胞继续有效发挥作用，但另一些小胶质细胞逐渐失去保护作用，开始分泌少量炎症信使。
其中一种信使就是白细胞介素 12 (IL-12)。通过细致的分析，柏林夏里特医学院神经病理学系主任 Frank Heppner 教授和马克斯·德尔布吕克中心柏林医学系统生物学研究所 (MDC-BIMSB) 主任 Nikolaus Rajewsky 教授领导的研究团队以及其他合作伙伴确定了 IL-12 如何引发和加速阿尔茨海默氏症痴呆症。他们的研究发表在《自然衰老》杂志上，可能为新的联合疗法铺平道路。
“几十年来，阿尔茨海默病研究几乎只关注淀粉样β蛋白和tau蛋白沉积，而炎症被认为是一种副作用，”Heppner 说。“直到最近我们才开始认识到炎症过程可能是疾病进展的主要驱动因素。”
2012 年，Heppner 实验室在《自然医学》杂志上报告称，阻断 IL-12 和 IL-23 可显著减少小鼠阿尔茨海默病相关的大脑变化。“但我们无法用标准技术揭示潜在机制，”Heppner 解释道。他推断单细胞分析可能会提供更具决定性的线索，因此他邀请 Rajewsky 合作。
粘稠且缠结的脑细胞
在整个生命过程中，细胞都会参考其遗传指令来响应外部刺激。研究人员使用单细胞分析来观察这一过程，重建数千个单个细胞中哪些基因被同时读取并翻译成蛋白质。
这些分析产生了大量的数据集，现在可以借助人工智能和机器学行分析。然而，使用单细胞测序技术的一个主要挑战是从组织样本中分离出单个细胞，而不会损坏它们或引起意外变化。
Rajewsky 解释道：“在衰老小鼠的大脑中——尤其是那些有阿尔茨海默氏症斑块的小鼠的大脑中——细胞粘在一起且缠结在一起，几乎不可能将它们干净地分开。
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